神经可塑性关联：L-苏氨酸镁如何支持突触灵活性
magtein 1024 683 莱利-福布斯 莱利-福布斯 https://secure.gravatar.com/avatar/3f6c9bbe830133d8a02b6d78dd24a6cf57f35765554b3106fa7c0bce0d8772aa?s=96&d=mm&r=g神经可塑性是人脑在整个生命周期中适应、重塑和建立新连接的能力。它支撑着你学习新技能、从挑战中恢复以及随着年龄增长保持思维敏锐的过程。在细胞层面，这种适应性取决于突触的灵活性——即突触（神经元之间的连接点）根据经验强化或弱化的能力。
镁元素在诸多生理过程中居于核心地位。其中一种特殊形式——Magtein®（ L-苏氨酸镁）——经科学研究证实，具有提升脑部镁含量、长期支持突触可塑性及认知表现的功效。*
什么是神经可塑性——它为何如此重要？
神经可塑性指大脑根据刺激、学习和经验重新组织其结构和功能的能力。该过程包括：
- 突触可塑性——突触强度或数量的变化
- 结构可塑性——树突与轴突的生长或修剪
- 功能可塑性——大脑在需要时能在不同区域之间转移功能的能力
健康的神经可塑性有助于您：
- 学习并牢记新知识
- 适应压力源和变化的环境
- 保持注意力、工作记忆和解决问题的能力
- 支持情绪弹性与韧性*
然而，可塑性并非恒定不变。衰老、慢性压力、睡眠不足和营养不良会逐渐降低突触密度与效率。随着时间推移，这可能表现为"思维迟缓"、轻度健忘或精神耐力下降。
由于神经可塑性依赖于严格调控的生化通路——尤其是涉及钙离子、谷氨酸和能量代谢的通路——那些影响这些系统的营养素能够发挥重要的辅助作用。*
镁在突触功能中的核心作用
镁参与600多种酶促反应，其中许多反应集中于神经系统。在大脑中，镁有助于：
- 调节控制钙、钠和钾离子流动的离子通道
- 调节关键受体，包括N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸（AMPA）受体。
- 支持线粒体ATP生成，为突触信号传递提供能量
- 维持膜稳定性与健康的神经元放电模式
镁元素最重要的作用之一涉及NMDAR受体。在静息膜电位状态下，镁离子如同守门人般驻守在NMDAR通道中。当条件成熟时，这种"镁离子阻断"会短暂解除，允许钙离子流入神经元。这种严格调控的钙离子进入对以下过程至关重要：
- 长时程增强（LTP），即与学习和记忆相关的突触强化现象
- 长时程抑制（LTD），即通过削弱使用频率较低的突触来优化神经回路
若镁水平过低，N-甲基-D-天冬氨酸受体可能过度活跃。由此导致钙离子过度涌入神经元，引发兴奋性毒性应激，并随时间推移损害突触健康。*
镁元素还影响介导快速兴奋性信号传递的AMPA受体。平衡的NMDA与AMPA受体活性有助于维持大脑健康的信噪比——支持清晰思维而非精神"干扰"。*
挑战：提升大脑中的镁含量
尽管膳食镁元素能促进全身健康，但常见的补充剂（如氧化镁或柠檬酸镁）对脑部镁水平的影响有限。大脑对通过血脑屏障的物质实施严格调控，因此只有特定化合物能有效进入神经组织。
这就是L-苏氨酸镁发挥重要作用的地方。Magtein 镁与维生素C代谢物L-苏氨酸Magtein ，形成一种化合物，在临床前和临床研究中已证明具有以下功效：
- 穿过血脑屏障
- 提高脑组织中的镁浓度
- 支持突触密度与可塑性*
由于神经可塑性依赖于镁敏感受体和酶，提高大脑中镁的可利用性可能是支持终生灵活、具有弹性的神经网络的一种策略。*
临床前证据：L-苏氨酸镁与突触可塑性
多项动物研究深入阐明了L-苏糖酸镁如何影响突触结构与功能。
在一项具有里程碑意义的《神经元》研究中，研究人员通过L-苏糖酸镁使啮齿动物脑部镁含量升高。他们观察到：
- 海马体（关键记忆中枢）中突触密度增加
- 增强的长期增强（LTP），反映更强的突触信号传递
- 学习任务、工作记忆以及短期和长期回忆能力的提升*
从机制上讲，脑内镁含量较高与以下情况相关：
- 更有利的NMDAR受体信号传导
- 参与可塑性的突触蛋白表达增加
- 兴奋性与抑制性传递之间的平衡得到改善*
其他临床前研究探索了L-苏糖酸镁在应激条件下如何帮助维持突触完整性。在大鼠模型中，长期补充L-苏糖酸镁不仅支持记忆功能和情绪行为，同时还能调节与突触健康相关的炎症信号通路，使其恢复正常状态。
尽管动物研究无法直接应用于人类，但它们提供了令人信服的机制证据：靶向大脑的镁元素能够从突触开始向上影响神经可塑性。*
人类研究：认知功能与“脑龄”
人体试验通过观察L-苏糖酸镁对认知表现和日常功能的影响，为研究提供了另一层证据。
在一项针对认知功能障碍老年人的随机、双盲、安慰剂对照试验中，研究人员评估了基于L-苏氨酸镁的配方（MMFS-01）对整体认知能力的影响。结果显示，与安慰剂组相比，服用该配方的参与者在复合认知评分（包括工作记忆、执行功能和注意力等指标）方面均呈现出具有统计学意义的显著改善。
研究人员提出，这些变化反映了"脑龄的减缓"，意味着认知表现更趋近于年轻人群的水平。虽然这并不意味着能治疗认知疾病，但表明维持大脑镁水平有助于在正常衰老过程中保持神经认知功能。*
此外，新兴研究还探讨了L-苏氨酸镁对睡眠质量和日间功能的影响。在一项针对自述存在睡眠问题的成年人的随机对照试验中，补充L-苏氨酸镁有助于维持或改善深度睡眠和快速眼动睡眠评分、次日警觉度及情绪状态，其效果优于安慰剂。
由于深度睡眠能促进记忆巩固和突触重塑，这些发现进一步证实了脑靶向镁元素既可直接（在突触层面）又可间接（通过睡眠依赖性恢复通路）影响神经可塑性的观点。*
L-苏氨酸镁如何支持突触可塑性
综合而言，临床前和临床数据表明，L-苏氨酸镁可能通过以下几种途径支持神经可塑性和突触灵活性：
- 精细调节NMDAR和AMPA受体信号传导
- 镁元素有助于防止N-甲基-D-天冬氨酸受体过度激活，同时仍能维持学习所需的钙信号传导。
- 平衡的NMDA/AMPA活性支持适应性突触强化，而非慢性过度刺激。*
- 支持突触结构与密度
- 动物研究表明，大脑中镁含量越高，记忆相关区域的突触数量越多，树突棘越发达。*
- 动物研究表明，大脑中镁含量越高，记忆相关区域的突触数量越多，树突棘越发达。*
- 维持线粒体能量以促进可塑性
- 突触重塑过程能耗巨大。镁元素对ATP生成至关重要，因此充足的镁水平能满足长时程增强、神经递质回收及膜修复等过程的能量需求。*
- 突触重塑过程能耗巨大。镁元素对ATP生成至关重要，因此充足的镁水平能满足长时程增强、神经递质回收及膜修复等过程的能量需求。*
- 促进睡眠期间的恢复
- 通过促进更深层、更具恢复性的睡眠，L-苏氨酸镁可能间接促进夜间突触的"清理工作"——此时大脑会巩固记忆并修剪低效的神经连接。
这些功效并不能使L-苏氨酸镁成为治疗神经系统疾病的"速效良方"。相反，它们使L-苏氨酸镁成为众多支持大脑长期自然适应能力和认知表现的工具之一。*
生活方式协同效应：构建促进神经可塑性的日常习惯
营养素在支持更广泛的生活方式模式时效果最佳，这些模式本身就有利于脑健康。要充分发挥L-苏氨酸镁的作用，建议将其与增强神经可塑性的习惯相结合：
- 优先保证规律且恢复性的睡眠
调整作息时间，减少夜间光照，建立放松入睡的习惯。深度睡眠期间，突触巩固作用主要在此阶段发生。* - 保持头脑活跃
学习新技能、练习语言、玩策略游戏或进行有意义的对话。具有挑战性的活动能促使大脑构建并优化神经网络。 - 定期运动
有氧运动和力量训练都能促进神经营养因子的分泌，这些因子有助于维持神经可塑性并提升认知表现。* - 全面支持营养摄入
重点摄取富含镁的食物（绿叶蔬菜、豆类、坚果、种子）、ω-3脂肪酸以及提供抗氧化剂和多酚的彩色蔬果。这些营养素能协同镁在细胞能量代谢和氧化还原平衡中的作用。* - 审慎管理压力
长期压力会损害神经可塑性。正念冥想、呼吸训练或瑜伽等方法有助于维持更平衡的压力反应，为神经可塑性发挥作用创造空间。*
在养成这些习惯的同时，每日补充L-苏氨酸镁可帮助维持大脑健康的镁水平，并支持学习、记忆和认知韧性所需的神经网络。*
日常生活中摄入经过充分研究的镁制剂，有助于长期维持认知韧性和突触灵活性。
摘要：支持大脑的适应能力
神经可塑性使大脑能够在整个生命周期中进行调整、学习并保持韧性。这种适应能力依赖于健康的突触、高效的能量代谢以及精密调控的神经传递。
L-苏氨酸镁通过提升大脑镁含量，并影响与突触密度、可塑性、睡眠质量及认知表现相关的通路，为支持这些生理过程提供了经研究验证的途径。* 虽然它并非用于诊断、治疗、治愈或预防疾病，但在与营养丰富的食物、恢复性睡眠、规律运动及持续的脑力活动相结合时，可发挥重要的辅助作用。
通过这种方式，L-苏氨酸镁融入了更广泛的、以科学为基础的长期脑健康策略——该策略致力于为神经系统提供所需资源，使其能够适应、连接并蓬勃发展。*
参考资料
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- Hausenblas H、Lynch T、Hooper S、Shrestha A、Rosendale D、Gu J. "Magnesium-L-threonate 可改善自述有睡眠问题的成年人的睡眠质量和日间功能：随机对照试验"。睡眠医学》：X. 2024年8月17日。
- Gröber U、Schmidt J、Kisters K.《镁在预防和治疗中的作用》。营养素。2015; 7(9):8199-8226.
这些声明未经美国食品和药物管理局评估。本产品不用于诊断、治疗、治愈或预防任何疾病。
